Patologie retiniche generali

Degenerazione Maculare Senile: la Perdita della Vista Può Essere Prevenuta?
La prevenzione della degenerazione maculare senile (DMS) è possibile, ma non esiste un singolo metodo infallibile. Piuttosto abbiamo a disposizione una serie di opzioni per ridurre i fattori di rischio il più possibile. A chi è stata già diagnosticata la degenerazione maculare deve attenersi scrupolosamente alle misure di prevenzione. Ciò vale anche per i soggetti anziani e per chi ha avuto dei familiari colpiti dalla stessa malattia. Ecco le linee guida per aiutare a prevenire o rallentare la progressione della DMS:

Non fumare
Probabilmente è la regola numero uno per prevenire la DMS. Se sei un fumatore smetti adesso. La sigaretta è il maggiore fattore di rischio per lo sviluppo della DMS. Un fumatore rischia 4 volte di più rispetto ad un non-fumatore. Uno studio della University of Manchester pubblicato sul British Medical Journal ha evidenziato che in Gran Bretagna 53900 persone con età superiore ai 69 anni è affetto da DMS causata da fumo: di questi 17900 sono ciechi sociali.

Consumare verdura a foglia verde
Consumare regolarmente spinaci o altre verdure quali rapa, bieta, cicoria aiutano a prevenire la DMS. Uno studio pubblicato nel 1994 sul Journal of the American Medical Association dai ricercatori del Massachusetts Eye and Ear Infirmary ha evidenziato che le persone che consumano più vegetali ricchi di carotenoidi (luteina e zeaxantina) sono meno soggette alla DMS per un valore del 43% rispetto a quelli che li consumano sporadicamente. I vegetali ricchi di carotenoidi sono quelli a foglia verde scura.

• Utilizzare un integratore multivitaminico/mutiminerale

Salvo diversa prescrizione del proprio medico può essere utile assumere un integratore multivitaminico e multiminerale. Alcune vitamine e minerali possono aiutare a prevenire o a rallentare la comparsa della degenerazione maculare ed hanno un effetto benefico sulla salute generale dell’occhio. Soprattutto per le persone più anziane può essere difficile assumere tutti i nutrienti necessari solo con la dieta e gli integratori sono un valido aiuto.

• Mangiare pesce o un integratore a base di olio di pesce

La ricerca ha anche dimostrato l’efficacia del mangiare pesce per la prevenzione della degenerazione maculare. Alcuni studi in proposito lo hanno dimostrato: - uno studio del Massachusetts Eye and Ear Infirmary ha verificato che uomini anziani con un più alto consumo di pesce (più di 2 porzioni a settimana) risultavano essere colpiti il 45% in meno rispetto a coloro che consumavano solo una porzione di pesce a settimana. - in un altro studio Brian Chua presso la Università di Sydney ha ottenuto risultati simili. Lo studio è stato condotto su una popolazione di 2900 persone con età dai 49 in sù. I partecipanti che hanno mangiato pesce almeno una volta alla settimana risultavano aver un 40% in meno di DMS allo stadio iniziale rispetto a coloro che non consumavano per nulla pesce o solo una volta al mese. La Degenerazione Maculare Senile (DMLE)
La degenerazione maculare legata all’età senile (DMLE) rappresenta oggi, nei paesi industrializzati, la maggiore causa di cecità legale per i pazienti con più di 55 anni. La DMLE è una malattia multifattoriale correlata a:

• predisposizione genetica
• invecchiamento
• esposizione ad ambienti sfavorevoli
• stile di vita

Questi fattori, oltre a svolgere un danno diretto sull’organismo, modificano la disponibilità e la necessità di elementi nutrizionali con funzione strutturale e protettiva. Sembra che sia proprio l’età, cioè l’invecchiamento dell’organismo, a creare il substrato favorevole sul quale può successivamente instaurarsi il danno della DMLE. Il danno ossidativo fotochimico costituisce un aspetto importante nella patogenesi della DMLE.
Il selenio e altri oligoelementi contribuiscono ad assicurare l’efficienza di complessi enzimatici essenziali nell’ambito delle difese contro lo stress ossidativo. Le vitamine antiossidanti A, C ed E sono in grado di svolgere un ruolo profilattico nei confronti del danno maculare legato all’età. I carotenoidi proteggono l’area maculare, mentre gli acidi grassi omega3 sono fondamentali per le loro funzioni strutturali. I punti da chiarire sul versante terapeutico della DMLE sono ancora numerosi, mentre le nuove acquisizioni sul fronte della profilassi aprono interessanti opportunità. L’obiettivo è quello dì mantenere il pool antiossidante a livelli adeguati intervenendo sullo stile di vita e ricorrendo, quando necessario, all’integrazione. L’esposizione all’ambiente esterno, alla luce e a fattori tossici, ma anche i processi fisiologici, come il metabolismo e l’invecchiamento, innescano numerose reazioni ossidative a livello della retina, responsabili della sintesi di radicali liberi. La lesività di questi composti è correlata alla loro capacità di indurre un danno di tipo ossidativo a livello delle membrane e dei sistemi enzimatici cellulari. Per la formazione di radicali liberi occorrono due principali elementi: una fonte di energia e l’ossigeno. Per quanto riguarda l’occhio, la via più comune di danno ossidativo è quella fotochimica. L’energia luminosa, soprattutto quella ultravioletta, può infatti venire assorbita da molecole sensibili che reagiscono con particolari substrati o con ossigeno molecolare. La luce che raggiunge la macula è in grado di danneggiare sia l’epitelio pigmentato che i fotorecettori, specialmente i coni che rispondono alla luce blu. Tra i composti sensibili a tali processi vanno annoverati in primo luogo i lipidi polinsaturi di membrana e poi i citocromi, gli enzimi flavinici dei mitocondri, la ribofiavina libera e altri ancora. La protezione nei confronti dei radicali liberi, essenziale per i sistemi cellulari, è assicurata dall’interazione di sistemi di origine endogena con fattori esogeni di tipo nutrizionale che agiscono come cofattori enzimatici o come antiossidanti (es. vitamine, carotenoidi). Nell’ambiente extracellulare, nel citoplasma e nei mitocondri la superossido-dismutasi che contiene zinco e richiede la presenza di selenio come cofattore, elimina l’anione superossido e lo trasforma in ossigeno e perossido d’idrogeno. Anche la vitamina E è in grado di neutralizzare i radicali liberi, in particolare il radicale idrossile e l’anione superossido. Localizzata nello strato fosfolipidico della membrana cellulare, questa vitamina preleva un elettrone dagli acidi grassi polinsaturi ossidati passando da tocoferolo a tocoferile; in seguito viene “riattivata” dalla vitamina C.    

Che Cos’è il Glaucoma
Il glaucoma è una malattia oculare molto diffusa che interessa milioni di persone. Il glaucoma è una condizione nella quale la pressione del fluido all’interno dell’occhio è più elevata che di norma. Questa pressione, chiamata pressione intraoculare, aumenta il rischio di danno al nervo ottico, struttura che porta gli stimoli dalla retina al cervello. La lesione del nervo ottico si traduce in una progressiva alterazione del campo visivo, il quale tende lentamente a restringersi fino alla sua completa scomparsa. Infatti, se non trattato, il glaucoma può condurre, nello stadio terminale, alla cecità. Di solito si sviluppa lentamente, nel corso di anni; durante questo periodo, la maggior parte delle persone affette non avverte alcun sintomo. Una pressione intraoculare elevata può essere il primo segno della presenza della malattia. Farsi controllare regolarmente dall’oculista è il modo migliore per individuare e trattare precocemente il glaucoma.

QUALE E’ LA CAUSA DEL GLAUCOMA?
La porzione anteriore dell’occhio contiene un liquido acquoso “umor acqueo” che circola continuamente assicurando il nutrimento delle strutture interne del bulbo. Normalmente, l’umor acqueo viene eliminato attraverso il sistema di drenaggio chiamato trasecolato, posto nell’angolo dove la cornea e l’iride si incontrano. Nel glaucoma il deflusso attraverso questo drenaggio risulta ostacolato. Poiché l’occhio è un compartimento chiuso, la pressione interna comincia ad aumentare. Dopo qualche tempo, si produce una compressione o uno schiacciamento del nervo ottico al suo ingresso nel bulbo (papilla ottica), con conseguente danno e morte delle fibre nervose. Quando le cellule nervose muoiono, la perdita della vista diventa definitiva. Vi sono forme diverse di glaucoma. La più frequente è il glaucoma primario ad angolo aperto. COME VIENE DIAGNOSTICATO IL GLAUCOMA?
Il glaucoma viene diagnosticato attraverso un esame oculare di routine. Solitamente l’oftalmologo controlla la pressione degli occhi con uno strumento semplice e indolore, chiamato fonometro; esamina quindi il nervo ottico guardando la porzione posteriore dell’occhio, dopo aver dilatato la pupilla; valuta il campo visivo, per verificare l’eventuale alterazione visiva periferica. Va ricordato che il glaucoma può colpire chiunque. Il solo modo per prevenire la perdita della vista, dovuta al glaucoma, è la diagnosi precoce.

CHI SI AMMALA DI GLAUCOMA?
Milioni di persone, nel mondo, soffrono di glaucoma. Tuttavia, alcuni fattori di rischio possono aumentare la probabilità di sviluppare la malattia. Tra i principali ci sono l’età avanzata, una storia familiare di glaucoma, il diabete, l’ipertensione sistemica, la miopia, la terapia con cortisonici per lungo periodo e i traumi oculari. IL GLAUCOMA PUO’ ESSERE CURATO?
Sebbene non possa essere curato, nella maggior parte dei casi può essere ben controllato con una terapia adeguata. Il paziente glaucomatoso proseguirà per il resto della sua vita il controllo e il trattamento della malattia. Ecco perché è così importante farsi visitare regolarmente dallo specialista e seguire con attenzione la terapia prescritta.

COME SI TRATTA IL GLAUCOMA?
Di solito, il glaucoma viene inizialmente trattato con farmaci che abbassano la pressione intraoculare. Questi farmaci sono, in genere, disponibili sottoforma di collirio e consentono di ottenere un buon controllo della pressione intraoculare. Qualora fosse necessario, sono disponibili anche trattamenti laser e chirurgici.

CON QUALE FREQUENZA SI DEBBONO USARE LE GOCCE OCULARI?
La terapia ha lo scopo di abbassare la pressione endoculare e mantenerla costante nell’arco delle 24 ore, per evitare i possibili danni che possono essere provocati da improvvisi rialzi pressori. Per questo motivo le gocce devono essere usate ogni giorno. È necessario seguire attentamente le istruzioni del medico relative al numero quotidiano di applicazioni ed all’orario nel quale effettuarle. Portate sempre con voi un flacone di collirio e tenetevi in casa e sul luogo di lavoro una piccola scorta; ciò consentirà di non ritardare o saltare le instillazioni per mancanza di medicamento. SI DEVE USARE SEMPRE LO STESSO COLLIRIO?
Poiché il glaucoma è una malattia progressiva (può peggiorare nel tempo), l’oculista potrà decidere di cambiare il collirio in uso o di aggiungerne altri. Va tenuto presente, comunque, che questi cambiamenti sono legati al raggiungimento di due obiettivi: obiettivo primario: controllo soddisfacente della pressione intraoculare mantenuta nel tempo, controlli periodici e altri esami diagnostici sono essenziali per valutare il decorso della malattia. Se la terapia iniziata è inadeguata deve essere modificata o sostituita da quella chirurgica; obiettivo secondario: buona tollerabilità del trattamento. Come tutti i farmaci anche i colliri anti-glaucoma possono avere effetti collaterali; talvolta risolti con la sospensione del farmaco. Se si verifica l’effetto collaterale è necessario avvisare quanto prima il medico che valuterà eventuali misure da intraprendere. È buona regola chiedere al proprio oculista spiegazioni sulla terapia e sui suoi possibili effetti collaterali soprattutto per le terapie prescritte per la prima volta.

CI SONO ALCUNE SEMPLICI REGOLE DA SEGUIRE?
Assumere i farmaci secondo la prescrizione del medico. Non cambiare il dosaggio usando più o meno instillazioni di quelle previste. Eseguire la terapia alla stessa ora, ogni giorno. Sarà più facile ricordarsi la cura. Non cambiare mai medicinali prima di avere consultato il proprio medico. Discutere con lo specialista ogni effetto collaterale che alteri il proprio benessere o limiti la capacità di eseguire le normali attività quotidiane. Assicurarsi di avere un adeguato rifornimento dei farmaci, quando si è lontani da casa. Tenere presente gli appuntamenti presi con il medico. La malattia può essere trattata al meglio solo attraverso un periodico controllo da parte dello specialista. Informare lo specialista se si assumono altri farmaci, anche quelli comprati senza prescrizione medica. Se si viene sottoposti a visite mediche, per altri problemi di salute, ricordarsi sempre di far presente ai medici il trattamento intrapreso per il glaucoma. Poiché il glaucoma può essere ereditario, incoraggiare tutti i familiari adulti, anche cugini e zii, a sottoporsi a controlli oculistici regolari. Il ruolo personale del paziente nel trattamento anti glaucomatoso non va sottovalutato. Poiché il glaucoma è una malattia cronica, la terapia va assunta per tutta la vita, considerando che soltanto attraverso l’osservanza delle prescrizioni dell’oftalmologo, si riuscirà a svolgere regolarmente la propria abituale attività. Questo richiede impegno. Ma è un impegno che può preservare la propria vista. Glaucoma: Chi Sono i Soggetti a Rischio
L’incidenza del glaucoma aumenta progressivamente con l’età, soprattutto dopo i quarant’anni, mentre non ci sono differenze significative tra maschi e femmine. Dal punto di vista etnico, la razza nera ha una maggiore incidenza assoluta della malattia, mentre nelle popolazioni asiatiche è più frequente la varietà ad angolo chiuso, a causa della particolare conformazione del globo oculare. Un altro elemento di rischio è la presenza di familiari consanguinei affetti dalla stessa malattia: circa il 20-25 per cento dei casi di glaucoma primario ad angolo aperto ha infatti una familiarità positiva e il rischio stimato per i consanguinei oscilla, secondo le statistiche, dal 4 al 16 per cento. Tra le malattie sistemiche, quelle che compromettono o alterano la circolazione del sangue sono fortemente sospettate di generare o favorire il glaucoma. Pertanto il diabete, l’ipertensione arteriosa (ma anche l’ipotensione) e l’aterosclerosi sono indicate tra i possibili fattori predisponesti. Tra le malattie oculari che possono essere fattore di rischio per l’insorgenza di glaucoma secondario si riconoscono:

• traumi oculari
• trombosi dei vasi retinici
• infiammazioni interne dell’occhio
• difetti di vista (come miopia e ipermetropia) di intensità elevata
• cataratta (opacizzazione del cristallino)
• interventi chirurgici come:
  • l’estrazione della cataratta con complicazioni durante l’intervento
  • estrazione di una cataratta ipermatura
  • asportazione di tumori dell’occhio

Da ultimo va segnalato che il trattamento locale o sistemico a lungo termine con corticosteroidi, in assenza di un adeguato controllo oftalmologico, può causare glaucoma a qualsiasi età.

Il Glaucoma: Nuove Teorie sulla sua Patogenesi
l glaucoma cronico semplice è caratterizzato clinicamente dalla coesistenza di tre segni: l’ipertono, l’escavazione della papilla ottica ed i deficit perimetrici. La patogenesi del glaucoma cronico semplice, tutt’oggi ancora molto discussa, si articola in alcune teorie che potrebbero concorrere insieme alla genesi del danno della testa del nervo ottico. Ipotesi meccanica pura
Sostiene che l’ipertono provoca una compressione a livello della papilla con conseguente escavazione ed atrofia delle fibre nervose che attraversano la lamina cribrosa. Ipotesi vascolare pura
Sostiene che il glaucoma cronico semplice sarebbe determinato da una primitiva affezione ischemica della testa del nervo ottico con occlusione della maggior parte dei vasi coroideali ed aumento di pressione nei vasi rimasti pervi. Ipotesi meccanico - vascolare
Sostiene che l’ipertono determina una compressione dei vasi che nutrono la testa del nervo ottico provocando ischemia distrettuale per squilibrio dei meccanismi di autoregolazione e, quindi, atrofia delle fibre ottiche. Nella patogenesi del glaucoma cronico semplice sono da prendere in considerazione tutta una serie di alterazioni a carico dei vasi e del sangue. L’ipertensione arteriosa potrebbe teoricamente migliorare la circolazione a livello oculare se trovasse un letto vascolare integro, ma di solito essa si accompagna ad uno stato di angiosclerosi generalizzata che tende ad aumentare le resistenze periferiche e quindi riduce l’apporto ematico.
Questo fatto è testimoniato dalla maggior gravità dei danni glaucomatosi in soggetti arteriosclerotici o comunque con un letto vascolare di ridotta portata. Anche il vasospasmo periferico è stato chiamato in causa. I fattori emoreologici quali l’aggregabilità e la viscosità ematica possono condizionare il passaggio degli eritrociti nei capillari oculari peggiorando le condizioni di ipossia - ischemia, con incremento della stasi, formazione di radicali liberi dell’ossigeno, aumento della permeabilità vasale, alterazioni dello scambio del calcio e stimolo alla proliferazione gliale.

Lo studio del flusso ematico oculare in pazienti glaucomatosi mediante l’eco color doppler ha messo in evidenza che le due teorie, meccanica e vascolare, concorrono in modo variabile nella genesi dell’atrofia ottica a seconda del tipo di malattia glaucomatosa. Nel glaucoma irritativo in fase acuta la pressione intraoculare è così elevata da comprimere i vasi del polo posteriore, che sono peraltro del tutto normali, come conferma lo studio flussimetrico risultato normale nelle fasi intercritiche. Nel glaucoma cronico semplice il ruolo di una primitiva ischemia della testa del nervo ottico mostra la sua importanza nel determinare il danno delle fibre ottiche, probabilmente per una loro particolare suscettibilità a subire il processo di atrofia in presenza di un tono superiore alla norma, il quale,da solo, non sembra di per sé sufficiente ad attuare una compressione sul polo posteriore tale da ridurne il flusso ematico. Nel glaucoma a pressione critica bassa la vascolarizzazione del polo posteriore risulta alquanto compromessa e, subendo la lieve compressione della IOP, va incontro a turbe dell’autoregolazione che portano allo sviluppo di una vera e propria malattia glaucomatosa, con atrofia ottica e deficit perimetrici. Lo studio flussimetrico doppler ha messo in evidenza che in ogni malattia glaucomatosa conclamata sono presenti alterazioni del calibro e della compliance (distensibilità) dei vasi peribulbari che portano alla perdita del secondo picco sistolico seguito dall’arrotondamento ed abbassamento del picco sistolico principale, accompagnato dall’aumento delle resistenze periferiche dovute all’ipertensione oculare, che si manifesta con una progressiva riduzione del flusso diastolico sino alla sua scomparsa. L’aumento delle resistenze periferiche può essere di tipo primitivo, come nel caso del glaucoma a pressione normale, o totalmente secondario, come nel caso del glaucoma acuto, lasciando il glaucoma cronico semplice in una posizione intermedia in cui i deficit di vascolarizzazione sono sia primitivi, perché esistono delle ipertensioni endoculari che non sviluppano la malattia glaucomatosa, sia secondarie, perché l’atrofia ottica è sostenuta dall’ipertono, come conferma la presenza in caso di deficit perimetrico, di alterazioni a livello del secondo picco.  

Abrasioni Corneali da Traumi Oculari, UV e Lenti A Contatto
Le abrasioni corneali possono essere provocate da diversi fattori:

• traumi oculari
• eccessiva esposizione ai raggi U.V.A
• uso delle lenti a contatto.

I sintomi avvertiti dal paziente sono in tutti i casi molto simili, mentre sarà diversa la terapia. In caso di trauma oculare il paziente lamenta un forte dolore all’occhio, fotofobia (fastidio alla luce), arrossamento, abbondante lacrimazione e alterazione dell’acutezza visiva. Il trattamento richiede l’uso profilattico di:

• un antibiotico ad ampio spettro
• di un cicloplegico (dilatatore della pupilla) a breve azione
• un bendaggio occlusivo posizionato in modo tale da immobilizzare la palpebra dell’occhio interessato.

Se l’abrasione corneale dovuta a un trauma o all’esposizione ai raggi U.V.A. è bilaterale, solo l’occhio più gravemente interessato deve essere bendato, mentre l’altro deve essere trattato con una frequente instillazione topica di collirio antibiotico e tamponi oculari. E’ sempre sconsigliata in tutti i tipi di abrasione corneale la instillazione continua di soluzioni anestetiche topiche poiché tale tipo di trattamento impedisce il processo di cicatrizzazione dell’epitelio corneale ed ostacola una diagnosi precoce di problemi più gravi come l’ulcerazione corneale. Nei pazienti che fanno uso di lenti a contatto, qualsiasi infiammazione acuta dell’occhio dovrebbe essere trattata come un’emergenza medica in quanto la mancata identificazione delle abrasioni corneali dovute all’uso di lenti può, sin dal primo stadio, portare a una cheratite batterica o a una ulcerazione corneale. Nei portatori di lenti a contatto, oltre alle abrasioni corneali, anche altri problemi possono causare un’infiammazione acuta dell’occhio:

• congiuntiviti batteriche o virali
• congiuntiviti stagionali di natura allergica
• iriti

L’anamnesi del paziente aiuta quindi a differenziare queste cause dall’abrasione da lente a contatto. Le abrasioni corneali possono verificarsi con qualunque tipo e qualità di lente a contatto e sono generalmente provocate da: - erosioni epiteliali da ipossia (mancanza di ossigeno),
- impropria aderenza della lente,
- errata tecnica di manutenzione delle lenti,
- corpi estranei trattenuti al di sotto delle lenti,
- uso troppo prolungato delle lenti. Per curare l’abrazione e l’ulcerazione corneale da lente a contatto vanno subito rimosse le lenti da entrambi gli occhi e l’affezione oculare deve essere trattata con un cicloplegico e con una frequente instillazione di un collirio antibiotico ad ampio spettro, tale da garantire particolare copertura nei confronti dello Pseudomonas, un microrganismo responsabile di un’alta percentuale di ulcerazioni corneali correlate all’uso di lenti a contatto. Il bendaggio è controindicato in questo tipo di abrasioni traumatiche corneali.
Il paziente deve essere controllato quotidianamente dallo specialista (per evidenziare infiltrati o infezioni batteriche) finché le lesioni epiteliali non siano diminuite.
Infine è opportuno che il paziente non utilizzi lenti a contatto per almeno due settimane dopo la cicatrizzazione dell’abrasione.

Vivere la Retinite Pigmentosa
La Retinite Pigmentosa (sigla RP) , è una malattia genetica di tipo degenerativo che colpisce la retina, cioè l’organo che ha il compito di percepire i segnali luminosi provenienti dal mondo circostante e trasmetterli al cervello tramite il nervo ottico. Questa malattia può comparire a qualsiasi età e tende purtroppo ad aggravarsi progressivamente, fino a portare chi ne è colpito, in molti casi, alla cecità assoluta. I principali sintomi della retinite pigmentosa sono:

• cecità notturna: dopo le iniziali turbe dell’adattamento dell’occhio alla luce crepuscolare ed in ambienti poco illuminati, con il progredire della malattia, il paziente è incapace di vedere o di muoversi da solo durante le ore notturne.
• riduzione progressiva del campo visivo: consiste nella riduzione dell’angolo di visione a partire, in genere, dal settore periferico sino a giungere alla chiusura della zona centrale (punto di fissazione).
• abbagliamento alla luce: fastidiosissima ipersensibilità alla luce, sia diretta che riflessa, in questi casi il paziente avverte una transitoria cecità totale, che con il progredire della malattia, allunga i tempi di normalizzazione.

Trombosi Venosa Retinica
La trombosi venosa retinica è una patologia abbastanza frequente nella pratica clinica oculistica. Si presenta con una riduzione improvvisa ed importante dell’acuità visiva monolaterale. La gravità del quadro clinico è in relazione alla sede e all’estensione del fenomeno trombotico alla base dell’occlusione. Il danno che si produce alla funzione visiva può rimanere in seguito stabile, con compromissione più o meno importante del visus, oppure migliorare in modo significativo nell’arco di qualche mese. Le cause che portano all’occlusione venosa retinica non sono state ancora del tutto chiarite, anche se si è constatata una significativa correlazione con alcune patologie sistemiche, quali il diabete mellito e l’ipertensione arteriosa, con alcune malattie proprie dell’occhio come il glaucoma, o ancora con anomalie congenite o acquisite della coagulazione (deficit di Antitrombina III, deficit di Prot. C, deficit di Prot. S, Resistenza alla Proteina C Attivata, polimorfismo della Protrombina, anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia) e con l’assunzione di contraccettivi orali. La diagnosi risulta in genere agevole e si basa su un esame del fondo oculare e sull’esecuzione di una fluorangiografia.
Frequentemente la trombosi venosa retinica è accompagnata da fenomeni emorragici visibili all’esame oculistico e secondari alla stasi venosa conseguente alla trombosi. Attualmente non vi è accordo su quale sia il trattamento medico di elezione che viene spesso impostato in base all’esperienza personale del medico e non vi sono al momento linee guida al riguardo. Vi sono in letteratura alcune segnalazioni che suggeriscono di utilizzare un trattamento anticoagulante o antiaggregante senza nessuna evidenza che l’uno sia meglio dell’altro. Sono attualmente in corso studi clinici che hanno l’obiettivo di chiarire quale sia la terapia ottimale per questa patologia. Peraltro può essere indicato un approfondimento dei fattori di rischio ematologici in pazienti con trombosi venosa retinica in età giovanile (<50 anni), con recidiva controlaterale senza fattori di rischio noti, con familiarità per eventi tromboembolici. In tutti questi casi è indicata l’esecuzione di una visita ematologica per valutare eventuali anomalie della coagulazione in senso trombofilico e identificare quindi la terapia ottimale.  
 
 
 
 
 
Vista: Consigli Utili Per Chi Ha il Diabete
Dei cinque sensi, la vista è forse il più importante per il benessere fisico e psichico dell’individuo e per la sua possibilità di condurre una vita lavorativa e sociale pienamente soddisfacente, affrontare gli impegni quotidiani, apprezzare le arti, apprendere. Il rischio di andare incontro a malattie degli occhi è particolarmente alto nel caso delle persone diabetiche, ed è tanto più elevato quanto più tempo è passato dall’insorgenza del diabete stesso e quanto più fuori controllo è rimasta la glicemia durante questo periodo. Una caratteristica importante dei problemi oculari derivanti dal diabete è che essi si sviluppano prima che se ne avvertano i sintomi. Fino a pochi anni fa si poteva fare ben poco per evitare che i danni progredissero fino a causare la perdita della vista. Oggi, grazie al riconoscimento precoce del diabete, alla sua corretta autogestione da parte del paziente, alle nuove procedure per la prevenzione ed il trattamento delle malattie oculari, ci è possibile prevenire o almeno ritardare le alterazioni più gravi della vista. Ogni diabetico si deve sottoporre ALMENO UNA VOLTA ALL’ANNO ad una visita oculistica.
La retinopatia non proliferante non dà segni di sè attraverso un calo della vista, o almeno ciò avviene solo quando si è raggiunto lo stadio di maculopatia o proliferante e può essere troppo tardi per intervenire. Per questo occorre sottoporsi almeno annulamente ad una visita oculistica per accertarsi di non avere lesioni alla retina, oppure che la retinopatia, se già presente, non stia assumendo un andamento pericoloso. E’ necessario controllare la glicemia (<110 /< 160) e controllare la pressione (<130/85). In alcuni casi sono raccomandate visite più frequenti, ad esempio durante la gravidanza o malattie acute, e comunque su consiglio dell’oculista o del diabetologo.

Come deve avvenire il controllo
Il controllo per la prevenzione della retinopatia deve comprendere:

• la misurazione della acuità visiva (lettura delle tabelle);
• la dilatazione delle pupille con apposite gocce;
• l’esame della retina mediante appositi strumenti.

L’instillazione delle gocce per dilatare le pupille può causare per le successive 2-3 ore qualche difficoltà a leggere e abbagliamento, se la luce ambientale è forte come ad esempio in una giornata di sole. Guidare, in particolare, può essere problematico. Quando ci si reca alla visita periodica del fondo dell’occhio, perciò sarebbe meglio farsi accompagnare da qualcuno che possa guidare al ritorno, o almeno indossare occhiali scuri da sole.

Il Pemfigoide Oculare
Si tratta di una malattia immunitaria sistemica che causa un’infiammazione progressiva di tipo cronico della superficie oculare di entrambi gli occhi. Si riteneva in passato che tale patologia colpisse principalmente i soggetti anziani oltre i 65 anni di età. Con il miglioramento delle tecniche diagnostiche si è accertata la presenza degli stadi iniziali della malattia anche in soggetti attorno ai trent’anni. Il pemfigoide oculare si basa su una predisposizione genetica dell’individuo che si manifesta a causa di un fattore di tipo ambientale, tra cui alcuni particolari microrganismi e delle sostanze chimiche presenti in alcuni farmaci. L’evoluzione del Pemfigoide determina un danno meccanico ai tessuti della cornea; un’infiammazione cronica della superficie L’infiammazione che alla base della malattia è dovuta alla formazione di auto anticorpi a livello della membrana basale dell’epitelio congiuntivale. oculare che produce una metaplasia della congiuntiva, una secchezza oculare per lo strozzamento cicatriziale dei dotti delle ghiandole lacrimali. Si manifesta spesso la presenza di una cheratocongiuntivite microbica a causa di numerosi fattori di rischio tipici di questi occhi e delle terapie associate alla malattia quali:

• steroidi topici
• lenti a contatto per bendaggio
• trichiasi
• chirurgia corneale
• lagoftalmo.

Tra i fattori capaci di indurre infiammazione locale ricordiamo:

• trichiasi
• entropion
• metaplasia della superficie congiuntivale
• secchezza della superficie oculare, infezioni, sofferenza corneale.

Dal momento che ciò che provoca il peggioramento del quadro clinico, oltre che la malattia di per se stessa, sono le complicazioni infiammatorie e meccaniche che si instaurano quale conseguenza, è importantissimo che la diagnosi della malattia sia fatta molto precocemente prima che si formino le condizioni che promuovono e mantengono i danni infiammatori meccanici. Inizialmente il Pemfigoide si presenta come una semplice congiuntivite, che passa con difficoltà (tende a scomparire con l’uso di antinfiammatori steroidei per poi ripresentarsi dopo la sospensione) e con tendenza alla recidiva. Sono state descritte delle ulcerazioni congiuntivali quale primo segno di malattia, anche diversi anni prima della comparsa delle lesioni tipiche. La diagnosi certa di Pemfigoide Oculare necessita di una biopsia della congiuntiva con relativo esame istochimico per evidenziare un’attività immunologica. La terapia deve basarsi sia sul trattamento della malattia immune che sulle complicanze a livello locale. La terapia immunologica sarà effettuata con il supporto di uno specialista immunologo per approntare il protocollo più adatto. La terapia locale a livello topico si basa sull’uso di lubrificanti e sostituti lacrimali senza conservanti, associata, se necessario, ad una terapia con colliri antinfiammatori steroidei. La terapia chirurgica deve essere invece limitata alla correzione delle anomalie per ridurre le complicazioni dell’entropion e distichiasi che possono causare delle lesioni corneali. Va affermato molto chiaramente che comunque un intervento chirurgico oculare su un paziente affetto da Pemfigoide deve sempre essere ben valutato con lo specialista immunologo ed effettuato in condizioni di assoluta organizzazione per fa fronte a possibili complicazioni trofiche, infiammatorie ed infettive.

Malattia di Eales o Vasculopatia Obliterante della Retina Periferica
La malattia di Eales è una vasculopatia obliterante, che interessa principalmente la retina periferica. E’ una malattia rara, conosciuta anche come periflebite periferica idiomatica o perivasculite retinica o periflebite periferica idiomatica. Sebbene si fosse rienuto in passato che colpise giovani adulti sani, si riscontra in persone di tutte le età ed è di solito bilaterale. Nelle fasi iniziali, si osservano come dei manicotti attorno ai vasi sanguigni ed una occlusione focalizzata dei vasi periferici della retina. Successivamente si formano ampie aree dove non si ha la circolazione del sangue che tendono ad estendersi posteriormente. Nei punti di transizione tra la retina perfusa e quella non ben vascolarizzata si può instaurare una neovascolarizzazione che determina frequenti emorragie nel vitreo. La malattia fu descritta per la prima volta da Henry Eales nel 1880: in tale occasione furono messi in relazione emorragie vitreali ricorrenti in giovani maschi con epistassi e stipsi. Nel 1887 Wadsworth descrisse l’infiammazione e la neovascolarizzazione associate a questa malattia. La malattia di Eales non deve essere confusa con le complicanze (complicazioni) di malattie generali ad eziologia (causa) nota come:

• sarcoidosi
• lupus eritematoso sistemico
• diabete mellito
• anemia falciforme
• collagenopatia vascolare.

Tipicamente colpisce giovani adulti e sani. L’età media al momento dell’insorgenza è tra i 20 e i 30 anni. I pazienti di solito presentano sintomi connessi ad una emorragia vitreale come corpi mobili e riduzione della acutezza visiva. La maggior parte dei pazienti presenta un interessamento bilaterale. Il decorso naturale della malattia è variabile potendo condurre alla sola percezione della luce ma la maggior parte dei pazienti conserva un discreto residuo visivo. La regione maculare, vale a dire il centro della visione, non è solitamente colpito dalle infezioni venendo così risparmiata la visione centrale. L’emorragia vitreale è la più frequente causa di riduzione visiva. Di solito l’emorragia si deposita nelle parte inferiore del vitreo ed è gradualmente riassorbita in diverse settimane o mesi con il ritorno alla normale acuità visiva centrale. Una riduzione visiva grave e permanente di solito consegue a complicanze associate a neovascolarizzazione, come:

• emorragia vitreale persistente
• distacco di retina
• glaucoma neovascolare.

Terapia
Negli ultimi anni si è preferito proporre l’utilizzo del trattamento laser fotocoagulativo, come per la retinopatia diabetica. Numerosi ricercatori hanno dimostrato risultati favorevoli con una fotocoagulazione argon laser a bassa intensità e confluente, dalla retina non perfusa a quella apparentemente normale. Altri autori hanno usato una combinazione di crioterapia e fotocoagulazione laser. La vitrectomia può essere impiegata spesso con buoni risultati per rimuovere emorragie vitreali persistenti e fibrosi. La malattia di Eales è una malattia identificata da tempo ma poco conosciuta. Fino a quando non si raggiungerà una maggior comprensione sull’eziologia e sulla patogenesi della malattia di Eales, saremo in grado solo di trattare le complicanze secondarie di questa malattia.

Danni della Luce Sulla Retina e I Meccanismi di Difesa Naturali
La luce può essere un’alleata o una nemica dell’occhio a seconda di come la si utilizzi. Essa è indispensabile alla vita dell’occhio. Da oltre due decenni molti ricercatori si sono concentrati sullo studio dei rapporti tra luce ed occhi. Già nel 1980 il professore Ham e i suoi collaboratori, hanno stabilito che il danno retinico causato dalla luce è strettamente legato alla lunghezza d’onda incidente. Nelle lunghezze d’onda elevate, nel vicino infrarosso, la radiazione risulta poco o per nulla dannosa; le radiazioni con lunghezza d’onda corta risultano invece estremamente dannose. Il danno retinico da raggi luminosi è mediato da effetti meccanici, termici o fotochimici. Abbiamo la lesione termica (fotocoagulazione), causata da un’esposizione breve ma intensa alla luce o dopo un’esposizione più lunga a raggi con una lunghezza d’onda sufficiente a produrre un aumento della temperatura di almeno 15°C. La lesione fotochimica deriva da reazioni fotochimiche intraretiniche causate da irradiazioni troppo basse per provocare fotocoagulazione (la temperatura retinica va a 4-5°C). La gravità del danno provocato dalla luce dipende dunque da queste caratteristiche della sorgente luminosa:

• durata
• intensità
• spettro

L’occhio è dotato di meccanismi di difesa individuali:

• il riflesso di ammiccamento (le ciglia e le sopracciglia sono un sistema di protezione alla luce),
• la cornea: risulta opaca alle radiazioni con lunghezza d’onda inferiore a 300 nm, essa riflette i raggi luminosi non incidenti perpendicolarmente alla sua superficie,
• iride: più è scuro il colore dell’iride e maggiore è la protezione per la retina,
• miosi: la dilatazione pupillare aumenta il rischio di danno retinico alla luce,
• cristallino: assorbe le lunghezze d’onda tra i 30 ed i 400 nm,
• retina: i segmenti esterni dei fotorecettori rilasciano i dischi contenenti fotopigmento, sono così eliminate da un’esposizione eccessiva quelle strutture oculari che dalla luce potrebbero subire danni.

Vi sono particolari condizioni in cui vengono a mancare o sono alterati i meccanismi di difesa e che determinano delle malattie: 1. la retinopatia attinica dei saldatori; 2. la retinopatia da esposizione a sorgenti laser; 3. la retinopatia da esposizione alla luce del microscopio operatorio; 4. la retinopatia da esposizione alle unità di terapia intensiva neonatale; 5. la retinopatia solare.
1. LA RETINOPATIA ATTINICA DEI SALDATORI.
La prolungata esposizione alla luce della saldatura ad elettrodo (luce blu) produce tale patologia. I suoi sintomi consistono nell’annebbiamento visivo con la formazione di una macchia cieca nel campo visivo (scotoma), nella visione degli oggetti colorati di rosso (eritropsia) e nella riduzione dell’acuità visiva fino a 3/10.
2. LA RETINOPATIA DA ESPOSIZIONE A SORGENTI LASER.
L’utilizzo del laser da parte degli oculisti può provocare loro una riduzione della capacità di discriminazione dei colori. L’utilizzo di opportuni filtri oggi riduce di molto tale rischio.
3. LA RETINOPATIA DA ESPOSIZIONE ALLA LUCE DEL MICROSCOPIO OPERATORIO.
Numerose sono le pubblicazioni che attestano la fototossicità retinica indotta dal microscopio operatorio in seguito a trattamenti intraoculari. L’intervento alla cataratta è l’intervento che presenta i maggiori rischi in tale senso.
Già da tempo ci si è attivati per ridurre i rischi per la retina durante gli interventi chirurgici: vengono usate, se possibile, tecniche meno invasive, si adottano lenti intraoculari protettive contro i raggi UV, microscopi operatori con filtri UV.
4. LA RETINOPATIA DA ESPOSIZIONE ALLE UNITA’ DI TERAPIA INTENSIVA NEONATALE.
L’esposizione dei neonati alla luce dell’unità di terapia intensiva neonatale (UTIN) è stata associata a problemi visivi acuti. L’esposizione continua alla luce, l’adozione di terapie che prevedano l’utilizzo supplementare di ossigeno, possono provocare danni retinici ai neonati, vista l’immaturità delle retine dei bambini di età inferiore alle 29 settimane.
5. LA RETINOPATIA SOLARE.
Inizialmente si riteneva che la retinopatia solare fosse dovuta a fotocoagulazione retinica, recenti studi hanno dimostrato che la luce solare produce un aumento della temperatura retinica di soli 4°C, di molto inferiore ai 15 necessari per provocare una fotocoagulazione. La retinopatia solare viene definita anche retinopatia da eclissi solare,poiché la causa più frequente è la visione delle eclissi senza le adeguate protezioni oculari. I sintomi riferiti dai pazienti sono solitamente una riduzione dell’acuità visiva, uno scotoma centrale, discromatopsia (alterazione della percezione dei colori), fotofobia.

Conclusioni
In conclusione possiamo sostenere che esistono delle condizioni soggettive fisiologiche portano ad una maggiore o minore protezione del singolo verso la luce. Il massimo impegno va posto nella prevenzione, sin dall’infanzia, quando il bambino è più esposto ai rischi di retinopatia. Questo impegno deve essere ancora più costante quando esistono particolari fattori di rischio come, ad esempio, malattie oculari nei familiari o occhi chiari, scarsamente muniti del necessario pigmento protettivo. Le protezioni da adottare sono abbastanza semplici. Prima di tutto occorre usare i cappelli con visiera, poi gli occhiali da sole schermati con lenti idonee, di buona qualità, atte a bloccare la luce blu, la più dannosa per la retina. E’ infine necessaria un’adeguata dieta a base di frutta e di verdure per fornire l’occhio di una serie di sostanze “proteggenti”, cosiddette antiossidanti, in grado cioè di contrastare l’invecchiamento dei tessuti.  Tra queste la luteina, le vitamine C ed E.